标题:线粒体自噬在阿尔茨海默病细胞模型中的作用机制
作者:赵雪莲[1];于君[2];谢兆宏[1];曹彦军[1];刘震[1];王晓[1];徐琳琳[1];杨慧[1];郑晓磊[1];沈阳[1];毕建忠[1]
作者机构:[赵雪莲;谢兆宏;曹彦军;刘震;王晓;徐琳琳;杨慧;郑晓磊;沈阳;毕建忠]山东大学第二医院神经内科,山东济南250033,中国.;[于君]山东中医药大学附属医院,山东济南2500 更多
来源:山东大学学报:医学版
出版年:2015
期:10
关键词:阿尔茨海默病;线粒体自噬;线粒体膜电位;PINK1;PARKIN;
摘要:目的 研究阿尔茨海默病细胞模型20E2自噬情况及其可能机制。方法 应用ELISA检测体外培养的HEK293细胞和20E2细胞(稳定转染APPSW的HEK293细胞)上清Aβ1-40水平、Western blotting检测APP蛋白表达水平,确定20E2细胞是否建模成功。电镜下观察细胞内线粒体,JC-1检测两种细胞线粒体膜电位,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blotting检测LC3-II、PINK1、Parkin表达水平。结果 与HEK293细胞相比,20E2细胞APP蛋白、Aβ1-40表达增加(P〈0.05),线粒体肿胀、嵴消失、空泡化明显,线粒体膜电位下降,PINK1、Parkin、自噬相关蛋白LC3-II表达增加(P〈0.05)。结论 阿尔茨海默病细胞模型20E2线粒体形态改变明显、膜电位下降,这些改变可能通过PINK1、Parkin途径引起线粒体自噬增加。
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/95413A/201510/666345576.html
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