标题:HDAC6在肿瘤细胞侵袭与凋亡自噬中的作用
作者:王琪琳;刘相国
作者机构:[王琪琳] 聊城大学生命科学学院, 聊城, 山东 252059, 中国.;[刘相国] 山东大学生命科学学院,中国
来源:肿瘤防治研究
出版年:2012
卷:39
期:2
页码:227-230
DOI:10.3971/j.issn.1000-8578.2012.02.028
关键词:乙酰化; 侵袭; 自噬
摘要:近来蛋白质组分析确定了1 750个蛋白质中的3 600个Lys乙酰化位点,Lys乙酰化位点涉及不同的细胞过程,如染色质重建、细胞周期、剪切、细胞核运输以及肌动蛋白成核等~([22])。HDAC 6作为一种重要的脱乙酰化酶(脱Lys乙酰基),确定哪些蛋白质被HDAC6脱乙酰化,对于很好理解该酶调节整个细胞过程是非常重要的。随着对HDAC6 生理功能的研究发现,HDAC6在细胞的极化运动以及胚胎发生和出生后血管的形成中也具有重要的作用~([23-24])。HDAC6主要通过调节Hsp 90、tubulin以及cortactin的乙酰化,在细胞运动中参与癌症细胞的侵袭与转移。如果HDAC6受到抑制,导致错误折叠的泛素化蛋白质聚集 和细胞的凋亡,表明HDAC6通过调节微管蛋白的乙酰化和与泛素化的蛋白质结合而参与物质的分类和运输。综上所述,由于HDAC6在许多信号通路中促进肿 瘤细胞的存活并维持其转化表型,因此,HDAC6可作为癌症治疗的一个潜在的分子靶标。HDAC6过表达与肿瘤发生有关,因而也可作为预后的一个辅助标志 。HDAC6介导的对细胞压力的应激保护效应可能也存在于不同的细胞系,因此,应该深入研究更多不同的肿瘤细胞系以及抑制肿瘤发生的可能凋亡途径,为癌症 的预防和治疗提供更深入的理论基础。
收录类别:CSCD
资源类型:期刊论文
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