标题:吡格列酮对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨
作者:王芬;高建新;乔保华;刘克敬;邴国英
作者机构:[王芬] 山东大学医学院生理学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[高建新] 山东大学医学院生理学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[乔保华] 山东大学医学院生理学 更多
来源:山东大学学报. 医学版
出版年:2010
卷:48
期:8
页码:13-17
关键词:脑损伤; 迷宫学习; 炎症; 神经元; 过氧化物酶增殖因子活化受体gamma
摘要:目的研究吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制. 方法将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型, 并分为假手术组(Sham组)、脑损伤溶剂注射组(Vehicle组)、吡格列酮治疗组(Pio组)、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体gamma( PPARgamma)阻断剂(T0070907)组(Pio+ Ant组). 采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为, 对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX-42、GFAP、NeuN免疫组化染色, 计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量. 结果 Vehicle组与Sham组比较, 大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长, 海马神经元数量减少(P均<0.01), NeuN免疫染色变浅, 小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多(P均<0.01); Pio组与Vehicle组比较, 大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短(P均<0.05), 神经元存活数量增多(P<0.05), NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少(P均<0.05). 结论吡格列酮可以通过PPARgamma通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应, 保护神经元, 提高TBI大鼠记忆认知功能
收录类别:CSCD
资源类型:期刊论文
原文链接:http://kns.cnki.net/kns/detail/detail.aspx?FileName=SDYB201008003&DbName=CJFQ2010
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