标题:脂多糖诱导小鼠肺损伤模型巨噬细胞活化及共刺激分子CD40上调研究
作者:王淑娟;陈明;李鸿佳;秦宏伟;毕文祥;董亮
作者机构:[王淑娟] 山东大学齐鲁医院呼吸内科, 济南, 山东 250012, 中国.;[陈明] 山东大学齐鲁医院呼吸内科, 济南, 山东 250012, 中国.;[李鸿佳] 山东大学齐鲁医院呼吸内科 更多
来源:中华微生物学和免疫学杂志
出版年:2007
卷:27
期:12
关键词:脂多糖; 急性肺损伤; 巨噬细胞; CD40分子
摘要:目的 观察肺泡巨噬细胞(AM)活化过程和共刺激分子CD40表达变化,探讨其在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型中所发挥的作用.方法 BALB/c小鼠分为正常对照组和LPS处理组.光镜观察24、48 h肺组织病理变化;RT-PCR测定活化巨噬细胞(activated macrophage,AMpsi)中TLR4表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测AMpsi核提取物中NF-kB的活性;Northern blot检测CD4O mRNA表达,流式细胞术检测CD40蛋白表达;ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)中TNF-a、MIP-2及IL-1beta的含量.结果 小鼠吸入LPS后,肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润,并检测到AMpsi表面TLR4的表达、核转录因子NF-kb活性增强、共刺激分子C D40 mRNA和蛋白显著表达,并随着时间延长出现增加趋势,BALF中炎症因子释放增加,正常对照组无明显变化(P<0.05).结论 LPS诱导的ALI中,AM活化和共刺激分子CD40上调,导致瀑链式炎症反应,造成肺急性炎症损伤.
收录类别:CSCD
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/95714X/200712/26305130.html
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