标题:人脑胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因的甲基化调控
作者:姜政[1];周伟[2];李新钢[1];江玉泉[1];王磊[1];王东海[1];王新宇[1];李学恩[1]
作者机构:[姜政;李新钢;江玉泉;王磊;王东海;王新宇;李学恩]山东大学齐鲁医院神经外科,济南250012,中国.;[周伟]山东大学齐鲁医院放疗科,济南250012,中国 更多
来源:中华外科杂志
出版年:2010
期:04
关键词:神经胶质瘤;基因;甲基化;
摘要:目的研究胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11基因的启动子甲基化与mRNA表达的关系,分析其在胶质瘤恶性进展中的启动子甲基化调控机制。方法使用甲基化PCR(MSP)检测EMP3和PCDH-γ-A11基因在胶质瘤、正常脑组织及胶质瘤细胞株中的基因启动子甲基化情况;Real—timePCR检测部分胶质瘤中两个基因的mRNA表达情况;统计学方法分析其基因启动子甲基化、mRNA表达及临床情况间的关系。检测去甲基化试剂5-Aza—CdR对U251和SHG-44细胞株中两个基因启动子甲基化和mRNA表达的影响。结果在88例胶质瘤中,EMP3基因启动子甲基化发生率为47.7%(42/88),其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而增高;PCDH-γ-A11基因启动子甲基化发生率为86.4%(76/88),其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而降低。各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因的mRNA表达与正常脑组织相比均下调(P〈0.01)。U251和SHG-44细胞株中均检测到EMP3和PCDH-γ-A11基因的启动子甲基化,并且5-Aza—CdR能重新激活两个基因的表达。结论胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因启动子甲基化可能导致了其mRNA表达下调。EMP3和PCDH-γ-A11基因启动子甲基化可能成为胶质瘤恶性程度和预后评价的分子生物学标记,也可为胶质瘤的基因治疗提供新的靶点。
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/91089X/201004/33010590.html
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