标题:二甲双胍对骨肉瘤MG63细胞增殖及蛋白激酶B、叉头框转录因子O亚族1表达的影响
作者:张淼[1];高红伟[2];宫爱杰[3];郑家春[1];宫春风[3];宫明智[2]
作者机构:[张淼;郑家春]山东大学医学院,济南250012,中国.;[高红伟;宫明智]山东大学第二医院创伤骨科,中国.;[宫爱杰;宫春风]昌邑市人民医院,中国 更多
来源:中华实验外科杂志
出版年:2014
期:02
页码:383-384
DOI:10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2014.02.057
关键词:二甲双胍;骨肉瘤;增殖;蛋白激酶B;
摘要:目的 观察二甲双胍对骨肉瘤细胞增殖及蛋白激酶B(Akt)信号通路中Akt、叉头框转录因子O亚族1(FoxO1)蛋白磷酸化的影响,探讨二甲双胍抑制骨肉瘤细胞增殖的作用机制.方法 以骨肉瘤MG63细胞株为研究对象,采用含有10%胎牛血清的RPMI 1640培养液在体外培养至细胞融合达70%时,更换终质量浓度为50 mmol/L的不含血清的培养液继续培养,在加入实验剂量的二甲双胍后12、24、36、48、72 h分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖,收获24 h的细胞,提取总蛋白后采用Western blot检测Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、FoxO1、磷酸化FoxO1(p-FoxOl)的表达.结果 二甲双胍可显著抑制MG63细胞增殖,呈明显的时间依赖性,用药48 h后,MG63细胞内Akt、FoxO1的磷酸化水平明显下降.二甲双胍组的p-Akt和对照组的p-Akt水平分别为0.62 ±0.04和1.33±0.16(P<0.05),二甲双胍组的p-FoxO1和对照组的p-FoxO1水平分别为0.82 ±0.02和1.71±0.05(P <0.05).结论 二甲双胍可通过Akt/FoxOl信号通路的去磷酸化而抑制MG63细胞的增殖.
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/91364X/201402/48574389.html
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