标题:硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
作者:刘晔;彭力;卢圣霞;杜月娟;刘元涛;傅余芹
作者机构:[刘晔] 山东大学第二医院肾脏内科, 济南, 山东 250033, 中国.;[傅余芹] 山东大学第二医院肾脏内科, 济南, 山东 250033, 中国.;[彭力] 山东大学第二医院内分泌科, 更多
来源:中国病理生理杂志
出版年:2014
卷:30
期:4
关键词:糖尿病肾病; 硫化氢; 足细胞; 胱硫醚gamma-裂解酶; 紧密连接蛋白2; beta-连环蛋白
摘要:目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+ DL-炔丙基甘氨酸(PPG)组和高糖+ NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚gamma-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及beta-连环蛋白(be ta-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和Z0-2表达(P < 0. 05),而p-catenin的水平明显增高<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制Z0-2和ne phrin的表达(P< 0.05),显著提高beta-catenin的水平(P<0. 05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,Z0-2和nephrin表达可部分恢复(P < 0. 01),beta-catenin表达可被部分抑制(P < 0. 01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护 作用,其机制可能与增加Z0-2表达、抑制Wnt/beta-catenin通路有关。
收录类别:CSCD
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/92208X/201404/49440733.html
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