标题:百草枯中毒肺损伤分子机制研究进展
作者:周倩;菅向东;张忠臣;王洁茹;于光彩
作者机构:[周倩] 山东大学齐鲁医院中毒与职业病科;山东省医药卫生重点学科, 济南, 山东 250012, 中国.;[菅向东] 山东大学齐鲁医院中毒与职业病科;山东省医药卫生重点学科, 更多
来源:中华劳动卫生职业病杂志
出版年:2015
卷:33
期:1
关键词:百草枯; 中毒; 肺损伤
摘要:百草枯(PQ),化学名称为1,1-二甲基-4,4 -联吡啶阳离子盐,是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类除草剂。毒理学上虽属中等毒性,但人畜中毒后病死率极高,成人估计致死量为质量浓度为20%的水 溶液5~15ml (或40 mg/kg)。PQ 口服吸收率约为5%~15%,吸收进入血液后几乎不与血浆蛋白结合,1-4 h即可达血浆浓度峰值,后迅速分布于肺、肝、肾、甲状腺和肌肉等组织器官中。PQ在体内几乎不被代谢,大部分经粪便排出,小部分经小肠吸收后分布至各器官 组织,后以原尿形式从肾脏排出。PQ除对皮肤及口腔黏膜有局部刺激和腐蚀作用外,主要引起肺、肝、肾、循环、神经、胃肠等多系统器官损害,其中以肺损害最 为严重。PQ所致的肺损伤包括早期的急性肺水肿、肺充血、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等表现和晚期的进行性肺纤维化。早期的急性肺水肿和重症肺炎及晚 期的肺纤维化是PQ中毒致呼吸衰竭乃至死亡的重要原因。目前,大多数学者认为脂质过氧化反应、肺泡损伤、细胞因子释放及基因表达异常可能在PQ肺纤维化发 生发展过程中起到较为关键作用。但PQ肺损伤的具体机制至今仍未阐明,缺乏特效的治疗方法,目前也只是依靠早期洗胃和血液净化等阻止PQ吸收,加速其排泄 ,通过使用大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂来抑制炎症反应以减低PQ诱导的组织损伤和过氧化作用,达到减轻对组织损害的目的。 近几年,抗氧化剂药物如姜黄素以及抗凝治疗也已在临床上广泛使用,但仍无令人满意的特效方法,中毒患者的死亡率仍居高不下。所以研究 PQ肺损伤的分子机制,寻求有效的治疗方案已成为目前毒理学者及临床工作者的研究重点。随着对PQ肺损伤机制的研究日渐深入以及细胞分子生物学的逐步发展 ,细胞分子学机制在PQ肺损伤中的作用越来越受到人们的重视。有大量文献报道证实多种细胞因子及基因损伤均参了 PQ发病过程。我们就PQ肺损伤的分子机制研究进展做一综述。
收录类别:CSCD
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/94776X/201501/663679444.html
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