标题:AFP增强型四元复合体介导N-ras反义RNA抑制HepG2.2.15细胞成瘤性的研究
作者:梁晓红;孙汶生;马春红;孔建平;马亚斌;曹英林;刘素侠;高立芬;王晓燕;郭春
作者机构:[梁晓红] 山东大学医学院免疫学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[孙汶生] 山东大学医学院免疫学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[马春红] 山东大学医学院免疫 更多
通讯作者:Sun, WS(wsw@sdu.edu.cn)
通讯作者地址:[Sun, W.-S] Institute of Immunology, Med. School of Shandong University, Ji-nan 250012, China;
来源:中华微生物学和免疫学杂志
出版年:2004
卷:24
期:4
页码:62-65
关键词:肝细胞癌; N-ras癌基因; 反义RNA; AFP增强型四元复合体; 肝癌靶向性
摘要:目的观察AFP增强型四元复合体介导的N-ras反义RNA转移系统对HBV转基因肝癌细胞系HepG2.2.15致瘤性的体内外抑制作用.方法构建含有 N-ras反义RNA的AFP增强型四元复合体,体外瞬时转染HBV转基因HepG2.2.15细胞,流式细胞术检测转染前后N-ras蛋白表达水平、细 胞凋亡率及细胞周期的变化,同时建立稳定表达N-ras反义RNA的肝癌细胞系HepG2.2.15/as-ras,绘制转染前后生长曲线.体内抑瘤试验 分别以HepG2.2.15或HepG2.2.15/as-ras细胞制备荷瘤裸鼠模型,比较二者成瘤率.HepG2.2.15成瘤组局部瘤内注射N-r as反义RNA四元复合体,研究其对肿瘤的抑制作用.结果 AFP增强型四元复合体介导N-ras反义RNA体外瞬时转染HepG2.2.15细胞可显著降低胞内N-ras蛋白的表达水平(P<0.05),使细胞 生长停滞于G0/G1期,且可诱导细胞凋亡.体内抑瘤实验显示,HepG2.2.15/as-ras细胞注射组成瘤率(40%)显著低于HepG2.2. 15细胞注射组(100%).瘤内注射N-ras反义RNA四元复合体可使肿瘤体积明显缩小.结论 AFP增强型四元复合体介导的N-ras反义RNA转移系统可降低HBV转基因肝癌细胞HepG2.2.15 N-ras蛋白的表达水平,逆转其恶性行为,体内外均可有效抑制肿瘤的生长增殖.
收录类别:CSCD;SCOPUS
资源类型:期刊论文
原文链接:https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-20144388397&partnerID=40&md5=557187f57cc59c12d7cdd1a2011ada91
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