标题:黑素瘤缺乏因子2诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎发病机制中的作用
作者:潘家超[1,2];张乐[1,2];徐琳琳[3];单晓宇[2];杜文军[2];陈士俊[2]
作者机构:[潘家超;张乐]山东大学医学院,山东济南250012,中国.;[潘家超;张乐;单晓宇;杜文军;陈士俊]济南市传染病医院介入治疗中心,山东济南250021,中国.;[徐琳琳]济南市传染 更多
来源:山东大学学报:医学版
出版年:2014
期:04
关键词:黑素瘤缺乏因子-2;慢性乙型肝炎;半胱天冬酶-1;白介素1β;白介素18;ABSENT;in;MELANOMA;2;Caspase-1;INTERLEUKIN-1Β;INTERLEUKIN-18;
摘要:目的:初步探讨黑素瘤缺乏因子2(AIM2)诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用。方法47例慢性乙型肝炎患者为实验组,23例脂肪肝患者为对照组,采用免疫组织化学法分别测定两组患者肝组织中AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达,组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果实验组患者肝组织中AIM2的表达阳性率(89.3%)明显高于对照组(43.5%)(χ2=15.655,P<0.01),实验组AIM2的表达强度与Caspase-1呈正相关(rs =0.738, P<0.01),IL-1β和IL-18的表达强度与AIM2的表达强度呈正相关(rs=0.527,0.642, P<0.01)。 ALT和AST的水平与AIM2表达强度呈正相关(rs =0.325,0.362,P<0.01)。高病毒载量组( HBV-DNA≥1×105 copies/mL) AIM2的表达强度高于低病毒载量组( HBV-DNA<1×105copies/mL)(χ2=27.572,P<0.01)。结论 AIM2可以结合HBV-DNA,通过Caspase-1途径激活固有免疫,引起炎性因子IL-1β、IL-18的释放,导致慢性乙型肝炎炎症的发生。
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/95413A/201404/49724688.html
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