标题:风疹病毒诱导细胞凋亡分子机制的研究进展
作者:李振梅;褚福禄;刘颖;王志玉
作者机构:[李振梅] 山东大学公共卫生学院病毒学研究室, 实验畸形学教育部重点实验室, 济南, 山东 250012, 中国.;[褚福禄] 山东大学公共卫生学院病毒学研究室, 实验畸形学教 更多
通讯作者:Li, ZM(meizi_chongzi@163.com)
来源:病毒学报
出版年:2013
卷:29
期:5
页码:578-582
关键词:风疹病毒; 衣壳蛋白; 细胞凋亡; 信号通路; 细胞病理改变
摘要:风疹病毒是披膜病毒科风疹病毒属的唯一成员,能够诱导细胞发生细胞凋亡。Ras-Raf-MEK-ERK和PI3K-Akt信号通路是病毒增殖与细胞生存 的必要通路,在细胞凋亡过程中起着必不可少的作用。p53蛋白和TAp63蛋白能够进入细胞核与DNA特异结合,抑制Bcl-2的表达,促进Bax的表达 ,导致线粒体内外膜间的物质(细胞色素C等)释放,进而引起caspase级联反应,最终导致细胞凋亡。本文从风疹病毒感染的细胞系,病毒感染导致的细胞 病理改变和病毒诱导的细胞凋亡信号通路及其相关因子等方面对风疹病毒诱导细胞凋亡的分子机制进行了综述。
收录类别:CSCD;SCOPUS
Scopus被引频次:1
资源类型:期刊论文
原文链接:https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-84892765556&partnerID=40&md5=6e9f878b1a41042861235b3e6d809540
TOP