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标题:
钙激活的中性蛋白酶在有机磷诱导的迟发性神经病中的作用
作者:
寇蕊蕊;谢克勤;宋福永
作者机构:
[寇蕊蕊] 山东大学公共卫生学院毒理学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[谢克勤] 山东大学公共卫生学院毒理学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[宋福永] 山东大
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[寇蕊蕊] 山东大学公共卫生学院毒理学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[谢克勤] 山东大学公共卫生学院毒理学研究所, 济南, 山东 250012, 中国.;[宋福永] 山东大学公共卫生学院毒理学研究所, 济南, 山东 250012, 中国
收起
来源:
中华劳动卫生职业病杂志
出版年:
2013
卷:
31
期:
1
页码:
78-80
DOI:
10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2013.01.025
关键词:
钙激活; 中性蛋白酶; 有机磷
摘要:
有机磷化合物除可抑制胆碱酯酶活力引起急性中毒外,还能在人类和敏感动物中诱发迟发性神经病(organophos-phorus ester induced delayed neuropathy, OPIDN)。 OPIDN的特点是在有机磷化合物急性中毒后1~3周开始出现症状,首发症状多为四肢远端感觉异常,逐渐发展为共济失调与运动性肌无力,严重者可瘫痪。关 于OPIDN的发生机制,早在上世纪70年代Johnson提出OPIDN的发生与神经病靶酯酶(neuropathy target esterase, NTE)活力抑制有关。在1990年, Abou-donia和Lapadula提出OPIDN的发生可能与钙及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin- dependent protein kinaseⅡ, Ca/CaM kinaseⅡ)介导的神经元细胞骨架异常磷酸化有关。然而,支持上述两种学说的研究仅仅表明NTE、Ca/CaM kinaseⅡ与OPIDN之间存在相关性,它们之间的因果关系始终没有确立。总之,OPIDN发生的确切机制目前尚未明确,临床上缺乏有效治疗措施。神 经细胞内存在多种蛋白降解机制,包括自噬-溶酶体系统、泛素-蛋白酶体系统以及钙激活的中性蛋白酶(calpain)等例。在生理条件下,神经元通过上述 降解途径完成细胞内结构蛋白和功能蛋白的新陈代谢,以维持正常的结构与功能。近年来,越来越多的研究表明,蛋白降解酶尤其是calpain在OPIDN发 生中起到了至关重要的作用。我们就calpain与OPIDN关系的研究进展做一综述。
收录类别:
CSCD
资源类型:
期刊论文
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