标题:丹酚酸B通过PPARalpha抑制2型糖尿病小鼠心肌肥厚
作者:臧慧梅;苏磊;陈家政;闫涛;林家茂;房丽君
作者机构:[臧慧梅] 山东大学临床医学院, 济南, 山东 250012, 中国.;[苏磊] 山东大学临床医学院, 济南, 山东 250012, 中国.;[陈家政] 山东大学临床医学院, 济南, 山东 2500 更多
通讯作者:LiJun, F(fanglijunsophie@163.com)
通讯作者地址:[Li-Jun, F] School of Medicine, Shandong University of Traditional Chinese MedicineChina;
来源:中国药理学通报
出版年:2018
卷:34
期:1
页码:97-102
DOI:10.3969/j.issn.1001-1978.2018.01.021
关键词:丹酚酸B; 2型糖尿病; 心肌肥厚; 高糖; 高胰岛素; 过氧化物酶体增殖物激活受体alpha
摘要:目的研究丹酚酸B(Sal B)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠心肌肥厚的影响,并从过氧化物酶体增殖物激活受体 alpha(PPARalpha)角度探讨其机制。方法采用高脂饮食喂养4周联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射法建立 T2DM小鼠模型,实验小鼠分为对照组(control) 、T2DM模型组、T2DM + Sal B组、Sal B组,上述条件继续饲养8周。检测各组小鼠心脏重量、胫骨长度、心肌细胞横截面积及心脏PPARalpha表达水平。体外采用高糖联合高胰岛素(HGI) 诱导乳大鼠心肌细胞肥大,观察Sal B及PPARalpha抑制剂MK886对心肌细胞表面积、~3H-亮氨酸参入率、~3H-D-葡萄糖参入率及PPARalpha表达的影响。结果Sal B能降低T2DM模型小鼠心脏重量/胫骨长度比例、心肌细胞横截面积,并上调心脏组织PPARalpha表达水平。体外Sal B(10 - 100 mumol·L~(-1))能浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞表面积、亮氨酸参入率增加及~3H-D-葡萄糖参入率、PPARalpha的下调,但 上述效应能够被MK886所消除。结论Sal B能够抑制T2DM模型小鼠的心肌肥厚,其机制与上调PPARalpha表达有关。
收录类别:CSCD;SCOPUS
资源类型:期刊论文
原文链接:https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-85044751482&doi=10.3969%2fj.issn.1001-1978.2018.01.021&partnerID=40&md5=12662a6d64cab14ebd8ed6e4f6479814
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