标题:PERK介导的内质网应激参与血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的机制
作者:吕振嵘;王晓礽;李玉珍;王琛;刘秀华
作者机构:[吕振嵘] 山东大学医学院病理生理教研室, 济南, 山东 250012, 中国.;[王晓礽] 中国人民解放军总医院病理生理研究室, 北京 100853, 中国.;[李玉珍] 中国人民解放军 更多
来源:中国病理生理杂志
出版年:2012
卷:28
期:7
页码:1153-1159
关键词:心肌肥大; 内质网应激; 蛋白激酶R样内质网激酶
摘要:目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:在AngⅡ诱 导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大程度;以实时定量PCR、RT-PCR和Wes tern blotting检测ERS标志性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核细胞翻译起始因 子2alpha(eIF2alpha)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,AngⅡ组CRTmRNA和蛋 白表达分别高146.4%和125.3%(P<0.05),GRP78 mRNA和蛋白的表达分别高84.0%和77.6%(P<0.05),PERK mRNA和蛋白表达分别高165.4%和132.1%(P<0.05),eIF2alphamRNA和蛋白表达分别高110.9%和46.5%(P<0. 05),CHOP mRNA和蛋白表达分别高117.7%和63.3%(P<0.05)。结论:PERK介导的内质网应激反应参与了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
收录类别:CSCD
资源类型:期刊论文
原文链接:http://kns.cnki.net/kns/detail/detail.aspx?FileName=ZBLS201207001&DbName=CJFQ2012
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