标题:尾加压素 Ⅱ通过ERK1 /2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
作者:孟庆红;蔡直峰;赵翠芬;李福海;孔清玉;夏伟;李栋
作者机构:[孟庆红] 山东大学齐鲁医院儿科, 济南, 山东 250012, 中国.;[蔡直峰] 山东大学齐鲁医院儿科, 济南, 山东 250012, 中国.;[赵翠芬] 山东大学齐鲁医院儿科, 济南, 山 更多
来源:中国病理生理杂志
出版年:2014
卷:30
期:11
关键词:尾加压素 Ⅱ; 肺动脉平滑肌细胞; 丝裂原活化蛋白激酶; 早期生长反应因子-1; 肺血管重构
摘要:目的:研究不同浓度尾加压素 Ⅱ(U Ⅱ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1 (Egr-1)在U Ⅱ诱导大鼠 PASMCs 增殖中的作用。方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用BrdU 掺入实验测定不同浓度(1 mumol/L、0.1 mumol/L和0.01 mumol/L)U Ⅱ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs 增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测U Ⅱ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1 mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测U Ⅱ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs 磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响。结果:(1)U Ⅱ在一定浓度范围(1 mumol/L、0.1 mumol/L和0.01 mumol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2 )U Ⅱ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗U Ⅱ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK 无影响;(3)U Ⅱ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗U Ⅱ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:U Ⅱ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs 增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖。
收录类别:CSCD
资源类型:期刊论文
原文链接:http://lib.cqvip.com/qk/92208X/201411/663120024.html
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